Antiplatelet vs Anticoagulant

Bluttgerinnung ass en extrem komplexe Prozess mat involvéierten Blutplacken, Klotfaktoren an Endothelzellen, déi d'Bluttgefässer betreffen. Et ass e wichtege Schutzmechanismus, dee Bluttverloscht nom Trauma limitéiert. Et ass och e kritesche Schrëtt an der Wundheilung well de Faserrahmen, deen a Stiefung geformt gëtt, als Basis ass, op deem multiplizéiert Zelle migréieren. Schied un Bluttgefäss bréngt Bluttzellen an déi héich reaktiv extrazellulär Matrix an Kontakt. Bluttzellen zéien sech op Bindungssiten am extrazelluläre Material. Trombocatioun Aktivéierung an Aggregatioun sinn dat direkt Resultat vun dëser Bindung. Inflammatoresch Mediatoren, déi duerch beschiedegt Plättercher an Endothelzelle secretéiert sinn, aktivéieren Bluttzellen fir verschidde potent Chemikalien ze produzéieren. Méi Plättercher aktivéiere wéinst dëse Chemikalien an e Bliederplatform gëtt iwwer de Spalt am Endothel geformt. Zuel an d'Funktioun vun de Plateauen korreléiere direkt mam Erfolleg vum Prozess. Thrombozytopenie bedeit eng niddreg Nopeschplacknummer, an Thrombozthenie bedeit eng schlechte Bunnplackefunktioun. Bleeding Zäit ass den Test deen d'Integritéit vun der Bildung vun der Trombladprop beurteelt. Intrinsesch an déi extrinsesch Wee sinn déi zwou Strecken, op deenen d'Klotting vun hei fortgeet.

Liewer produzéiert Stieffaktoren. Liewer Krankheeten a genetesch Anomalien féieren zu enger schlechter Produktioun vu verschiddene Stollfaktoren. Hämophilie ass sou eng Situatioun. Extrinsesch Wee, och bekannt als Tissue Faktor Wee involvéiert Faktoren VII an X, während de intrinsesche Wee Faktoren XII, XI, IX, VIII an X involvéiert. Béid extrinsesch an intrinsesch Weeër féieren zum gemeinsame Wee, deen ufänkt mat der Aktivatioun vum Faktor X. Fibrin Meshwork Formen als Resultat vum gemeinsame Wee a bitt déi genannte Fondatioun fir aner cellulär Prozesser.

Antiplatelet

Antiplatelet sinn Medikamenter déi sech mat der Bildung vun der Trombocyt gestoppt hunn. Am Wesentlech stéieren dës Medikamenter mat der Aktivéierung an der Aggregatioun vun der Trombociatioun. Dës Medikamenter kënnen als Prophylaxe fir Klotbildung benotzt ginn, fir akut thrombotesch Evenementer ze behandelen an als anti-inflammatoresch Medikamenter. Cyclooxygenase Inhibitoren, ADP Rezeptor Inhibitoren, Phosphodiesterase Inhibitoren, Glycoprotein IIB / IIA Inhibitoren, Thromboxan Inhibitoren an Adenosin Reuptake Inhibitoren sinn e puer bekannten Drogenklassen. Gastrointestinal Blutungen ass déi gemeinsam Säit Effekt vun dësen Drogen.

Anticoagulant

Antikoagulanten sinn Drogen déi mat der Koagulatiounskaskade stéieren. Heparin a Warfarin sinn déi zwee bekanntst Antikoagulanten. Dës Medikamenter kënnen als Prophylaxe benotzt ginn fir déif Venetrombose, Embolismus ze vermeiden an och fir Thromboembolismus, myokardiale Infarkt, a periphere vaskuläre Krankheeten ze behandelen. Dës Medikamenter wierken duerch d'Inhibitioun vu Vitamin K ofhängeg Stierfaktoren an duerch d'Aktivéiere vun Anti-Thrombin III. Heparin ass net als Tablet verfügbar wärend warfarin ass. Heparin a Warfarin solle matenee gestart ginn, well Warfarin d'Blutkoagulabilitéit fir ongeféier dräi Deeg erhéicht an Heparin den néidege Schutz géint thromboembolesch Eventer liwwert. Warfarin erhéicht den INR an dofir gëtt den INR als Method benotzt fir d'Behandlung ze iwwerwaachen. No atriale Fibrillatioun INR sollt tëscht 2,5 bis 3,5 gehale ginn. Dofir ass e regelméissege Suivi essentiell.

Antiplatelet vs Anticoagulant

• Antiplatelet Medikamenter blockéieren d'Bildung vu Plättechstecker, während Antikoagulanten de extrinseschen an intrinsesche Weeër interferéieren.

• Anti-Platplaeten kënnen normalerweis gastrointestinal Blutungen verursaache wéinst verstäerkter Saueresekretioun, während Antikoagulanten Blutungen wéinst Thrombozytopenie verursaache kënnen.

• Antiplatelet kann während Schwangere ginn, während Warfarin net sollt sinn.